sábado, 10 de marzo de 2018

GASTO CARDÍACO

Es el volumen sanguíneo eyectado por el corazón por minuto, es el producto de la frecuencia cardiaca (FC) y el volumen sistólico (VS).
GC = FC x VS
El primer mecanismo compensatorio para aumentar el aporte de oxígeno a los tejidos es un incremento de la frecuencia cardiaca. Las variables que afectan al volumen sistólico son:
  1.  La precarga
  2. La poscarga 
  3. Función contráctil.

Precarga
La precarga es una medición o estimación del volumen ventricular telediastólico (final de la diástole) y depende del estiramiento del músculo cardiaco previo a la contracción. Se relaciona, por tanto, con la longitud de los sarcómeros, pero como esta magnitud no puede determinarse, se utilizan otros índices para estimar la precarga. Es el caso del volumen telediastólico final o la presión telediastólica final.
La precarga puede verse alterada por:
Retorno venoso
Disfunción diastólica cardiaca. Esta alteración se caracteriza por la necesidad presiones elevadas para conseguir llenar con normalidad el ventrículo. Se debe a una pérdida de distensibilidad de las paredes del corazón, sobre todo en el contexto de isquemia miocárdica o hipertensión arterial crónica.
Alteración constrictiva cardiaca. Lleva también a una dificultad en el llenado. Se produce en casos de constricción pericárdica o derrame pericárdico (siendo el taponamiento cardiaco la situación extrema) Una presión intratorácica excesiva tiene las mismas consecuencias; es el caso de un neumotórax (neumotórax a tensión como situación extrema) o presión positiva al final de la espiración (PEEP) elevada durante la ventilación mecánica.
La disfunción diastólica disminuye el volumen telediastólico ventricular, pero se asocia por el contrario con mayores presiones de llenado. En consecuencia, se pueden malinterpretar las mediciones de la presión que indiquen un “adecuado” volumen de llenado.


Postcarga
La postcarga es la presión de la pared miocárdica necesaria para vencer la resistencia o carga de presión que se opone a la eyección de sangre desde el ventrículo durante la sístole. A mayor postcarga, más presión debe desarrollar el ventrículo, lo que supone más trabajo y menor eficiencia de la contracción.
La postcarga se relaciona primariamente con la resistencia periférica total o resistencia vascular sistémica, y está a su vez con cambios en el diámetro de los vasos de resistencia (pequeñas arterias, arteriolas y venas de pequeño tamaño)
Existen dos situaciones en las que se produce una obstrucción directa al flujo de salida de sangre; a nivel de la válvula aórtica en casos de estenosis aórtica, y a nivel de la circulación pulmonar en casos de embolismo pulmonar.

Contractilidad
La contractilidad es la capacidad de acortamiento de las fibras miocárdicas durante la sístole. La contractilidad es altamente dependiente de las otras dos variables, la precarga y la postcarga. Otros factores que pueden afectar a la contractilidad son la activación simpática endógena, la acidosis, la isquemia, los mediadores inflamatorios y los agentes vasoactivos.
La carga de líquido que puede aceptar el ventrículo y la distensibilidad del mismo se correlacionan con la capacidad eyectiva del ventrículo, de acuerdo con la Ley de Frank-Starling. El mecanismo o Ley de Frank-Starling describe la capacidad del corazón para cambiar su fuerza de contracción, y por tanto el volumen latido, en respuesta a cambios en el retorno venoso.
En general, un mayor volumen telediastólico lleva a un mayor estiramiento de las fibras miocárdicas, lo que genera un mayor volumen sistólico.

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