La presión arterial (PA) está determinada por el producto de dos factores:
El gasto cardíaco
La resistencia periférica total
De forma que la modificación de cualquiera de estos factores produce cambios en el nivel de la PA. Por tanto, la regulación de la PA depende de la acción de los sistemas reguladores sobre el gasto cardíaco y la resistencia periférica total.
La regulación de la PA es un proceso complejo, que está determinado por la acción del sistema nervioso autónomo y los centros de regulación cardiovascular del sistema nervioso central (SNC), los factores vasodilatadores y vasoconstrictores, así como el riñón. Cada uno de estos sistemas actúa diferente en forma y tiempo. La regulación nerviosa intenta mantener un nivel adecuado de la PA mediante la corrección y el reajuste instantáneo de los cambios de PA. Los sistemas humorales participan junto con el sistema nervioso simpático (SNS) en la regulación del diámetro de las arterias musculares, por lo que son responsables de los cambios de la resistencia periférica. Tanto el SNS como los sistemas humorales participan en la regulación del crecimiento de los distintos tipos de células de la pared arterial, que tanta influencia tiene sobre la resistencia periférica. El riñón participa en la regulación de la PA a largo plazo, a través del control de la volemia y por tanto del gasto cardíaco, mediante la regulación de la excreción de iones y agua. Además, el SNS y muchos agentes humorales vasoactivos participan también en la regulación de la función renal, al ser responsables indirectos de la acción del riñón en la regulación de la PA.
Regulación nerviosa
La regulación nerviosa tiene como objetivo mantener la PA dentro de niveles normales que permitan la perfusión adecuada de todos los tejidos y órganos. Dicha regulación actúa mediante el reajuste y corrección inmediata de los cambios que se producen en la PA; se caracteriza por la rapidez en la respuesta, la cual se produce en pocos segundos. La regulación nerviosa de la PA se realiza a través de mecanismos reflejos que tienen sus receptores en diferentes zonas del sistema cardiovascular; la información es conducida al centro de regulación cardiovascular situado en el bulbo y la protuberancia, donde se elabora una respuesta, que a través de las vías eferentes del sistema nervioso autónomo, tiende a minimizar el cambio producido en la PA
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Cuando disminuye la presión arterial (1) se libera renina (una enzima renal). La renina (2) a su vez activa la angiotensina (3), una hormona que contrae las paredes musculares de las arterias pequeñas (arteriolas) y, en consecuencia, aumenta la presión arterial. La angiotensina también estimula la secreción de la hormona aldosterona de la glándula suprarrenal (4), provoca la retención de sal (sodio) en los riñones y la eliminación de potasio. Como el sodio retiene agua, se expande el volumen de sangre y aumenta la presión arterial.
Por otro lado, los riñones controlan la presión arterial de varios modos. Si la presión arterial se eleva, aumenta la eliminación de sal y agua, lo que hace descender el volumen de sangre y normaliza la presión arterial. A la inversa, si la presión arterial disminuye, los riñones reducen la eliminación de sal y agua; en consecuencia, el volumen sanguíneo aumenta y la presión arterial retorna a sus valores normales. Los riñones también pueden incrementar la presión arterial secretando una enzima denominada renina, que estimula la secreción de una hormona llamada angiotensina que, a su vez, desencadena la liberación de aldosterona.
Dado que los riñones son importantes para controlar la presión arterial, muchas enfermedades y anomalías renales elevan la presión arterial. Por ejemplo, un estrechamiento de la arteria que alimenta a uno de los riñones (estenosis de la arteria renal) puede causar hipertensión. Así mismo, inflamaciones renales de varios tipos y la lesión de uno o ambos riñones también causan efectos similares.
FUNCIONES DEL SRA
- Efecto sobre el SNC --> aumento del consumo de agua y mayor secreción de vasopresina.
- Contracción de arteriolas y capilares (aumento de la RPT) y aumento de la PA.
- Ligera venoconstricción (aumento del GC)
- Estimula el corazón.
- Facilitación de transmisión simpática periférica --> aumento de liberación de noradrenalina.
- Aumento de la retención de agua y electrolitos.
- Estimula síntesis y secreción de aldosterona.
MECANISMO VASOCONTRICTOR NORADRENALINA-ADRENALINA.
Al disminuir la PA se estimula el sistema nervioso simpático, este estimula la secreción de noradrenalina y adrenalina de la médula suprarrenal, las cuales pasan al torrente circulatorio y provocan en él los mismos efectos de la estimulación simpática directa.
Este mecanismo tiene la importancia de que ambas hormonas pueden llegar por la circulación a diferentes vasos muy pequeños que carecen de inervación simpática, como las metarteriolas y provocan su efecto vasoconstrictor con aumento de la RPT que produce aumento de la PA.
MECANISMO VASOCONTRICTOR DE LA VASOPRESINA.
En la actualidad se piensa que este mecanismo puede compensar el breve período de latencia del mecanismo barorreceptor ya que en ausencia de éste, el efecto vasoconstrictor de esta hormona es tan potente que puede incrementar las cifras de la presión media entre 35-30 mmHg por lo que su efecto aumenta la RPT.
La vasopresina no solo tiene este efecto sino que además tiene una acción directa sobre los riñones para disminuir la excreción de agua por lo que recibe el nombre de hormona antidiurética (ADH) y participa en la regulación a largo plazo de la PA.
Hasta aquí hemos visto algunos mecanismos de control rápido e intermedio de la PA, por lo que pasaremos a analizar los mecanismos de control a largo plazo de la misma.
MECANISMO PARA EL CONTROL A LARGO PLAZO DE LA PRESION ARTERIAL.
El sistema fundamental para el control de la PA a largo plazo lo es el mecanismo renal de los líquidos corporales.
Este mecanismo tiene un elemento central o propio que es la diuresis o natriuresis por presión. Sin embargo se han añadido a este sistema básico múltiples y refinados mecanismos que lo hacen más eficaz y preciso.
MECANISMO DE DIURESIS Y NATRIURESIS POR PRESION.
Comienza su acción entre las tres y cuatro horas de iniciada la variación de la PA y se va haciendo más efectiva en días y semanas hasta que la presión regresa a su estado inicial.
Efectos hemodinámicos que se ponen de manifiesto.
Un incremento de la PA desencadena una pérdida del volumen del líquido extracelular (LEC) debido a un incremento en la eliminación de agua y sales todo lo cual provoca una disminución del volumen sanguíneo (VS), por tanto del retorno venoso (RV) y del GC, lo cual provocará una autorregulación vascular local, con la consecuente disminución de la resistencia periférica y la PA.
Aumenta la PA -> Pérdida de LEC por el aumento de la eliminación de agua y sal -> Disminución del VS -> Disminución del RV -> Disminución del GC y autorregulación local vascular con disminución de la RPT y la PA.
Control de la PA por el sistema riñón-líquidos corporales. Recibe el nombre de curva de excreción renal o función renal.
Este se basa en dos curvas separadas que hacen intersección entre sí:
1. Curva de eliminación renal de agua y sal.
2. Curva o línea que representa la ingesta de agua y sal.
El único punto en el que la ingesta se iguala a la excreción es el punto de equilibrio que equivale a la PA media normal de 100 mmHg.
Un aumento de la PA equivale a un aumento de la excreción renal de agua y sales hasta que se regula la PA.
Aunque el mecanismo renal de los líquidos corporales tiene una respuesta potente a las variaciones de la PA, nunca transcurre aisladamente, sino que se acompañan de otros factores que potencializan su acción.
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA EN EL CONTROL A LARGO PLAZO DE LA PA.
Este mecanismo está conformado por tres funciones, dos le corresponden a la angiotensina II y la tercera a la aldosterona.
El primer control que ejerce la angiotensina II, fue el ya explicado anteriormente, el efecto vasoconstrictor generalizado que conlleva a un aumento de la RPT.
El segundo efecto, es una acción directa sobre el riñón que es mucho más potente que el de la aldosterona y que provoca una retención de sodio y agua, lo cual hace que aumente el VS, RV, y por tanto el GC.
El papel de la aldosterona es mediado por la angiotensina II la que estimula la corteza suprarrenal provocando un aumento en la secreción de aquella, la que ocasiona a nivel del túbulo contorneado distal un intercambio de potasio por sodio y con esto la retención de agua, con el consiguiente aumento del GC por los mecanismos ya conocidos.
Otro factor que potencia el mecanismo renal de los líquidos corporales es la excitación o inhibición del sistema simpático, el cual una vez estimulado es capaz de aumentar o disminuir el flujo renal, con la consiguiente estimulación del SRA aldosterona y la puesta en marcha de los diferentes procesos hemodinámicos ya analizados.
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